Kein anaboles Steroid wirkt isoliert vom eigenen Hormonsystem einer Person. Trenbolonacetat hemmt es besonders stark: Zur androgenen Hemmung wird Progestagen hinzugefügt. Die Herausgeber analysierten, wie die Hypothalamus-Hypophysen-Hoden-Achse (HGTO) funktioniert, warum sie „ausschaltet“ und was über ihre Wiederherstellung bekannt ist.
So funktioniert die GGTO-Achse
Die Testosteronproduktion bei Männern wird durch ein dreistufiges System reguliert. Der Hypothalamus schüttet impulsiv das Gonadotropin-Releasing-Hormon (GnRH) aus. Als Reaktion darauf schüttet die Hypophyse das luteinisierende Hormon (LH) und das follikelstimulierende Hormon (FSH) aus. LH stimuliert die Leydig-Zellen im Hoden zur Testosteronproduktion und FSH unterstützt zusammen mit einer hohen lokalen Testosteronkonzentration die Spermatogenese.
Das System funktioniert nach dem Prinzip der negativen Rückkopplung. Wenn der Testosteronspiegel und seine Metaboliten Östradiol und Dihydrotestosteron im Blut ansteigen, reduzieren Hypothalamus und Hypophyse die Sekretion von GnRH und LH. Mit sinkendem Spiegel nimmt die Sekretion zu. Dadurch hält der Körper die Konzentration des Hormons in einem relativ engen Bereich.
Darüber hinaus wird die FSH-Sekretion durch Inhibin B beeinflusst, das von Sertoli-Zellen in den Hoden produziert wird. Es spiegelt den Zustand der Spermatogenese wider und wird in der Andrologie als einer der Marker der Hodenfunktion verwendet.
Jedes exogene Androgen wird vom Hypothalamus als Zeichen eines Hormonüberschusses „wahrgenommen“. Der Körper erkennt nicht, woher das Androgensignal kommt, und reagiert daher auf die gleiche Weise: Er reduziert die Stimulation seiner eigenen Hoden.
Warum unterdrückt Trenbolon die Achse so stark?
Der erste Mechanismus ist die hohe Affinität von Trenbolon zum Androgenrezeptor. Schon relativ geringe Konzentrationen der Substanz erzeugen ein starkes androgenes Signal, das der Hypothalamus als Testosteronüberschuss interpretiert. Die Sekretion von GnRH und anschließend von LH nimmt ab.
Der zweite Mechanismus ist die Gestagenaktivität. Eine Studie von Bauer et al. (2000) zeigten eine hohe Affinität von Trenbolon zum Progesteronrezeptor. Gestagene sind für ihre Fähigkeit bekannt, Gonadotropine zu unterdrücken: Dies war die Grundlage experimenteller Ansätze zur hormonellen Empfängnisverhütung für Männer, bei denen Androgen mit Gestagen kombiniert wurde.
Der dritte Aspekt ist die Pharmakokinetik von Acetat. Der kurze Ester sorgt bei häufiger Verabreichung für relativ konstant hohe Konzentrationen und lässt keine Achsen-„Fenster“ für Teilaktivität übrig. Eine längere, kontinuierliche Unterdrückung geht wiederum mit einer langsameren Genesung einher.
Schließlich ist Trenbolon nicht aromatisiert und daher ist die zentrale Wirkung von Östradiol auf den Hypothalamus verringert. Dies verringert jedoch nicht die Unterdrückung: Das Androgen- und Gestagensignal reicht aus, um die LH-Sekretion auf sehr niedrige Werte zu senken.
Folgen der Unterdrückung für den Körper
Die Unterdrückung von LH bedeutet, dass die Leydig-Zellen keinen Reiz mehr empfangen. Der eigene Testosteronspiegel sinkt und die Hoden nehmen an Volumen ab. Während der Einnahme des Arzneimittels bemerkt eine Person möglicherweise keinen Hormonmangel, da die androgene Funktion durch Trenbolon „ersetzt“ wird.
Ein Mangel an FSH und intratestikulärem Testosteron stoppt oder verringert die Spermatogenese erheblich. Oligospermie und Azoospermie wurden bei AAS-Anwendern beschrieben. Eine Übersicht von Rahnema et al. (2014) betont, dass AAS eine der am meisten unterschätzten Ursachen für männliche Unfruchtbarkeit bei jungen Männern ist.
- Eine Verringerung des Hodenvolumens und eine Veränderung ihrer Konsistenz.
- Sehr niedrige Werte an eigenem Testosteron, LH und FSH in den Tests.
- Verschlechterung der Spermogrammindikatoren bis hin zum völligen Fehlen von Spermien.
- Nach dem Entzug — Symptome von Hypogonadismus: Müdigkeit, depressive Verstimmung, verminderte Libido.
Die schwierigste Phase tritt normalerweise nach der Beendigung des Konsums ein. Das Medikament wird ausgeschieden und die eigene Achse hat sich noch nicht erholt. Zu diesem Zeitpunkt leidet eine Person unter einem ausgeprägten Androgenmangel und das Risiko einer Depression und einer Rückkehr zur Anwendung von AAS steigt.
Eine Studie von Kanayama et al. (2015) beschreiben, dass einige ehemalige Konsumenten langfristige Symptome von Hypogonadismus haben und betonen das Suchtrisiko, wenn eine Person den Konsum wieder aufnimmt, um diese Symptome loszuwerden.
Erholung: Was ist über das Timing bekannt?
Die Wiederherstellung der GGTO-Achse ist ein individueller und schlecht vorhersehbarer Prozess. Zu den Einflussfaktoren zählen unter anderem die Einnahmedauer, die Gesamtdosis, das Alter, der Ausgangszustand des Fortpflanzungssystems und die Einnahme langwirksamer Medikamente.
Eine Übersicht von Rahnema et al. (2014) wiesen darauf hin, dass die Erholung der Spermatogenese nach AAS mehrere Monate bis mehr als ein Jahr dauern kann. Beobachtungen von Patienten, die androgenbasierte hormonelle Verhütungsschemata anwenden, zeigen, dass die Spermatogenese in den meisten Fällen schließlich wieder einsetzt, die Rate variiert jedoch stark.
Es gibt keine separaten Erholungsstudien für Trenbolon. Man kann nur davon ausgehen, dass der Prozess aufgrund der tiefen Unterdrückung und der Gestagenwirkung zumindest nicht schneller abläuft als nach Testosteron.
Bei manchen Menschen ist die Achse nicht vollständig wiederhergestellt. Dies gilt insbesondere für diejenigen, die bereits vor der Anwendung von AAS subklinische Störungen hatten oder über viele Jahre Medikamente konsumierten.
Diagnose und medizinischer Ansatz
Um den Zustand der Achselhöhle zu beurteilen, verschreibt der Arzt morgens Gesamttestosteron, LH, FSH, GSHSH, Östradiol, Prolaktin und bei der Planung von Kindern ein Spermogramm. Wichtig ist, dass der Gesamttestosteronspiegel bei der Verwendung von Trenbolon niedrig ist: Moderne Tests messen Testosteron selbst, nicht synthetische Androgene.
Die Ergebnisse sollten unter Berücksichtigung der Zeit seit der letzten Injektion interpretiert werden. Eine zu früh durchgeführte Analyse kann unterdrückte Gonadotropine zeigen, bevor sich die Achse erholen konnte, und eine zu spät durchgeführte Analyse kann den Zeitraum des stärksten Mangels übersehen.
In der medizinischen Literatur werden Ansätze zur Behandlung des durch AAS verursachten Hypogonadismus mit Medikamenten beschrieben, die die endogene Achse stimulieren. Über deren Wahl, Dosierung und Dauer entscheidet jedoch erst der Arzt nach der Untersuchung; Der unabhängige Einsatz solcher Mittel birgt eigene Risiken und bietet keine Garantie für das Ergebnis.
Männern mit Kinderwunsch empfiehlt die Redaktion, vorab einen Andrologen aufzusuchen. Eine Verletzung der Spermatogenese kann eine Zeit der Genesung und in manchen Fällen auch Methoden der assistierten Reproduktion erfordern.
Fazit
Trenbolonacetat hemmt die GHTO-Achse durch einen doppelten Mechanismus – androgen und progestogen – wodurch die Hemmung tiefgreifend und wahrscheinlich langanhaltend ist.
Zu den Folgen gehören niedriger Testosteronspiegel, Hodenatrophie, Unfruchtbarkeit und Hypogonadismus nach dem Entzug, der bei manchen Menschen über Monate und Jahre anhält.
Die Genesung ist nicht garantiert und hat ein individuelles Tempo. Diagnose und Behandlung sollten gemeinsam mit einem Andrologen oder Endokrinologen durchgeführt werden und dabei ehrlich über die Anwendungserfahrungen sprechen.
Verwandte redaktionelle Materialien: „Östrogene und progestogene Aktivität von Trenbolonacetat“, „Welche Tests sollten bei der Verwendung von Trenbolonacetat überwacht werden“ und „Nebenwirkungen von Trenbolonacetat: Eine vollständige Risikoübersicht“.
Quellen und Literatur
- Rahnema CD, Lipshultz LI, Crosnoe LE, et al. Anabolic steroid-induced hypogonadism: diagnosis and treatment. Fertil Steril. 2014;101(5):1271–1279.
- Kanayama G, Hudson JI, DeLuca J, et al. Prolonged hypogonadism in males following withdrawal from anabolic-androgenic steroids: an under-recognized problem. Addiction. 2015;110(5):823–831.
- Bauer ER, Daxenberger A, Petri T, Sauerwein H, Meyer HH. Characterisation of the affinity of different anabolics and synthetic hormones to the human androgen receptor, human sex hormone binding globulin and to the bovine progestin receptor. APMIS. 2000;108(12):838–846.
- Pope HG Jr, Wood RI, Rogol A, et al. Adverse health consequences of performance-enhancing drugs: an Endocrine Society scientific statement. Endocr Rev. 2014;35(3):341–375.
- Bhasin S, Brito JP, Cunningham GR, et al. Testosterone therapy in men with hypogonadism: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2018;103(5):1715–1744.
- Nieschlag E, Behre HM, Nieschlag S (eds). Andrology: Male Reproductive Health and Dysfunction. 3rd ed. Springer; 2010.
Dieser Beitrag dient der allgemeinen Information und ersetzt keine ärztliche Beratung. Arzneimittel und leistungssteigernde Substanzen können erhebliche Risiken mit sich bringen.
